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北京大學(xué)科研團(tuán)隊(duì)最新研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子MIF是致使患者脂肪組織生成能力“不可逆轉(zhuǎn)”下降，并促進(jìn)病癥發(fā)展的“罪魁禍?zhǔn)住薄?/p>

該成果發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞-代謝》。新華社報(bào)導(dǎo)，腫瘤惡液質(zhì)是癌癥晚期患者的常見病癥，其表現(xiàn)為極度消瘦、身體機(jī)能嚴(yán)重衰退等，即便給患者持續(xù)補(bǔ)充營養(yǎng)也很難使其恢復(fù)體重。北大研究團(tuán)隊(duì)在實(shí)驗(yàn)室開展腫瘤惡液質(zhì)研究工作。

腫瘤惡液質(zhì)嚴(yán)重影響患者生活品質(zhì)，甚至可直接導(dǎo)致患者死亡。但一直以來其發(fā)病機(jī)制都是醫(yī)學(xué)難題，目前也缺乏有效治療藥物。揭示腫瘤惡液質(zhì)的病理機(jī)制及關(guān)鍵因子并開發(fā)干預(yù)手段，對改善患者生活質(zhì)量、增強(qiáng)其對癌癥治療的耐受能力及延長患者生存期都具有重要意義。北京大學(xué)未來技術(shù)學(xué)院院長肖瑞平教授、北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)所研究員胡新立所帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)，通過小鼠實(shí)驗(yàn)對比分析腫瘤細(xì)胞與脂肪干細(xì)胞之間的相互作用，發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞因子MIF能激活脂肪干細(xì)胞的慢性炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)炎癥因子分泌，導(dǎo)致脂肪組織纖維化，并削弱脂肪干細(xì)胞分化為成熟脂肪細(xì)胞的能力，從而促進(jìn)了腫瘤惡液質(zhì)病癥發(fā)展。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，肺癌、胃癌及結(jié)直腸癌患者血液中MIF水平顯著升高與患者體重下降程度呈現(xiàn)高度相關(guān)性。實(shí)驗(yàn)證明，通過遺傳學(xué)方法或藥物抑制MIF，能有效緩解脂肪組織的萎縮及其他惡液質(zhì)的臨床表現(xiàn)。“癌癥晚期患者為何會(huì)急速掉體重，怎么補(bǔ)營養(yǎng)都胖不起來？

MIF就是導(dǎo)致脂肪組織不可逆損失的關(guān)鍵。”胡新立說，MIF通過與脂肪干細(xì)胞上的受體ACKR3相互作用，促進(jìn)炎癥因子產(chǎn)生，并影響脂肪組織儲(chǔ)存脂肪的能力，因此即便給患者補(bǔ)充再多營養(yǎng)和能量也很難讓患者恢復(fù)體重，導(dǎo)致身體機(jī)能和抵抗力下降。胡新立說：“如能解決這個(gè)問題，就能讓患者在補(bǔ)充營養(yǎng)情況下，正常發(fā)揮脂肪組織的功能，進(jìn)而保持身體機(jī)能，對藥物更耐受、對藥品的選擇也會(huì)更廣泛?！睋?jù)悉，目前該團(tuán)隊(duì)正致力于MIF抑制劑的研發(fā)，以期早日開發(fā)出有效藥品，以阻斷腫瘤惡液質(zhì)發(fā)生。

肖瑞平認(rèn)為，這項(xiàng)成果拓展了人們對于腫瘤惡液質(zhì)分子機(jī)制的理解，為臨床治療提供了新的靶點(diǎn)，有望為改善癌癥患者的生活品質(zhì)和愈后提供新的策略。