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急性心肌梗死是全球主要的致殘致死原因之一，其發(fā)生率與損傷程度具有明顯晝夜節(jié)律，但其機制長期未明。
　　記者24日從中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院獲悉，中美醫(yī)學(xué)專家攜手研究，首次發(fā)現(xiàn)晝夜節(jié)律核心轉(zhuǎn)錄因子BMAL1與缺氧誘導(dǎo)因子HIF2A在缺血心肌中形成異源二聚體，揭示了“生物鐘–缺氧信號”之間的關(guān)鍵互作機制，明確其為心肌損傷晝夜節(jié)律差異的分子基礎(chǔ)。
　　該發(fā)現(xiàn)為基于生物鐘的缺血性心臟病精準(zhǔn)治療提供了重要理論基礎(chǔ)，并可拓展應(yīng)用于腦卒中、代謝綜合征、腫瘤等具有晝夜節(jié)律特征的疾病，為時間醫(yī)學(xué)的臨床轉(zhuǎn)化開辟新路徑。
　　中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院麻醉科副教授阮溦，聯(lián)合美國德克薩斯大學(xué)休斯敦健康科學(xué)中心Holger Eltzschig教授、Kuang-Lei Tsai教授團隊，近日在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Nature》上，發(fā)表了題為《BMAL1–HIF2A heterodimer modulates circadian variations of myocardial injury》（生物鐘核心蛋白BMAL1與缺氧誘導(dǎo)因子HIF2A協(xié)同調(diào)控晝夜節(jié)律性心肌損傷）的研究論文。
　　研究團隊通過整合轉(zhuǎn)基因小鼠與人類缺血心肌樣本的多組學(xué)數(shù)據(jù)，結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子互作分析和基因編輯技術(shù)，提出心肌梗死的“依時給藥”治療策略，即在通路活性低谷期（ZT20）給予川陳皮素（NOB）可代償性激活BMAL1-HIF2A通路，縮小梗死面積；而在活性高峰期（ZT8）使用HIF2A激動劑vadadustat可提升射血分?jǐn)?shù)、改善心功能。